ヤマダ カズヤ
Kazuya.YAMADA
山田 一哉
- 所属 松本大学大学院 健康科学研究科 健康科学専攻
- 松本大学 人間健康学部 健康栄養学科
- 職種 教授
| 言語種別 | 英語 |
| 発行・発表の年月 | 2017/02 |
| 形態種別 | 研究論文（学術雑誌） |
| 査読 | 査読あり |
| 標題 | Induction of the SHARP-2 mRNA level by insulin is mediated by multiple signaling pathways. |
| 執筆形態 | 共著 |
| 掲載誌名 | Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry |
| 掲載区分 | 国内 |
| 巻・号・頁 | 81,pp.256-261 |
| 担当区分 | 最終著者,責任著者 |
| 著者・共著者 | Kanai Y, Asano K, Komatsu Y, Takagi K, Ono M, Tanaka T, Tomita K, Haneishi A, Tsukada A, and Yamada K |
| 概要 | ラットenhancer of split- and hairy-related protein-2（SHARP-2）は、インスリン誘導性転写因子であり、ラットホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ遺伝子の転写を抑制する。本研究では、インスリンによるSHARP-2 mRNA量の調節機構を分析した。インスリンは急速にSHARP-2 mRNAのレベルを誘導した。この誘導は、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3-K）、プロテインキナーゼC（PKC）、およびmammalian target of rapamycin（mTOR）、アクチノマイシンDおよびシクロヘキシミドの阻害剤によってブロックされた。ドミナントネガティブ型の非定型PKCラムダ（aPKCλ）を発現するアデノウイルス感染がSHARP-2 mRNAレベルのインスリン誘導を遮断したのに対して、インスリンはmTORを急速に活性化した。インスリンは、ラットSHARP-2遺伝子の3.7kb上流領域からの転写活性を増強しなかった。したがって、インスリンはPI3-K /aPKCλ-およびPI3-K / mTOR-経路の両方を介して転写レベルでラットSHARP-2遺伝子の発現を誘導し、この誘導にはタンパク質合成が必要であると結論する。担当部分：研究の全般を指導した。 |