ヤマダ カズヤ
Kazuya.YAMADA
山田 一哉
- 所属 松本大学大学院 健康科学研究科 健康科学専攻
- 松本大学 人間健康学部 健康栄養学科
- 職種 教授
| 言語種別 | 英語 |
| 発行・発表の年月 | 2003/06 |
| 形態種別 | 研究論文（学術雑誌） |
| 査読 | 査読あり |
| 標題 | Insulin stimulates expression of pyruvate kinase M gene in 3T3-L1 adipocytes. |
| 執筆形態 | 共著 |
| 掲載誌名 | Bioscience, Biotechnology and Biochemistry |
| 掲載区分 | 国内 |
| 巻・号・頁 | 67,pp.1272-1277 |
| 著者・共著者 | Asai Y, Yamada K, Watanabe T, Keng VW, and Noguchi T |
| 概要 | M2型ピルビン酸キナーゼ (M2PK) mRNAは脂肪細胞でPKM遺伝子から選択的RNAスプライシングにより生成される。3T3-L1脂肪細胞でインスリンは、時間と量依存的にM2-PK mRNA量を増加させた。この誘導は培地中にグルコースやグルコサミンの存在を必要としなかった。このインスリンの効果は、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)阻害剤のワートマンニンやマイトーゲン活性化プロテイン(MAPK)キナーゼ阻害剤のPD98059のようなインスリンシグナル伝達阻害剤によって阻止された。ステイブルなレポーターアッセイによりラットPKM遺伝子の2.2kb5’上流域のプロモーター活性がインスリンにより促進された。しかし、その程度はmRNA増加の程度よりも低かった。これらの結果はインスリンがPI3KやMAPKキナーゼを含む伝達経路を介して転写と転写後のレベルで作用することにより、脂肪細胞のM2PK mRNAを増加させることを示唆した。担当部分：研究全体を指導した。 |