ヤマダ カズヤ
Kazuya.YAMADA
山田 一哉
- 所属 松本大学大学院 健康科学研究科 健康科学専攻
- 松本大学 人間健康学部 健康栄養学科
- 職種 教授
| 言語種別 | 英語 |
| 発行・発表の年月 | 2004/10 |
| 形態種別 | 研究論文（学術雑誌） |
| 査読 | 査読あり |
| 標題 | The G/G genotype of resistin SNP-420 increases type 2 diabetes susceptibility by inducing its promoter activity through specific binding of Sp1/3. |
| 執筆形態 | 共著 |
| 掲載誌名 | American Journal of Human Genetics |
| 掲載区分 | 国外 |
| 巻・号・頁 | 75,pp.678-686 |
| 著者・共著者 | Osawa H, Yamada K, Onuma H, Murakami A, Ochi M, Kawata H, Nishimiya T, Niiya T, Shimizu I, Nishida W, Hashiramoto M, Kanatsuka A, Fujii Y, Ohashi J, and Makino H |
| 概要 | レジスチンは、脂肪細胞から分泌されるホルモンであり、インスリン作用に拮抗する。本研究では、ヒトレジスチン遺伝子のプロモーター領域の -420 位に 2型糖尿病と関連する SNP (G/G)を見いだした。1888 例の患者と 1648 例の対照との間のメタ解析で、この関連が確認された。さらに、連鎖不均衡解析により、-420 G/G 自身が 2型糖尿病の原因であると考えられた。この G 残基を持つ場合には、転写因子 Sp1/Sp3 が結合し、プロモーター活性を促進されることを明らかにした。最終的に、この G 残基を有する患者血清においては、レジスチンレベルが有意に増大していることが確認された。したがって、ヒトレジスチン遺伝子の -420 G/G は、Sp1/Sp3 を介したプロモーター活性の誘導により、2 型糖尿病発症のリスクが増大すると結論した。担当部分：転写因子の同定と G 残基を有した場合のプロモーター活性に対する影響を検討した。 |