ヤマダ カズヤ   Kazuya.YAMADA
山田 一哉

  • 所属   松本大学大学院  健康科学研究科 健康科学専攻
  •    松本大学  人間健康学部 健康栄養学科
  • 職種   教授
言語種別 英語
発行・発表の年月 2008/04
形態種別 総説・解説(学術雑誌)
査読 査読あり
標題 Glucose deprivation accelerates VLDL receptor-mediated TG-rich lipoprotein uptake by AMPK activation in skeletal muscle cells.
執筆形態 共著
掲載誌名 Biochemical and Biophysical Research Communications
掲載区分国外
巻・号・頁 368,pp.716-722
著者・共著者 Zenimaru Y, Takahashi S, Takahashi M, Yamada K K, Iwasaki T, Hattori H, Imagawa M, Ueno M, Suzuki J, and Miyamori I
概要 グルコースと脂肪酸は、骨格筋の主要なエネルギー源である。VLDL 受容体は、心臓、骨格筋及び脂肪組織で高発現しており、トリグリセリド-rich リポタンパク質の代謝に重要な役割を果たしている。グルコースと脂肪酸の間でのエネルギースイッチを探索するために、私どもは、ラット L6 筋芽細胞での VLDL-R の発現とリポタンパク質の取り込みを研究した。培養液中の l-グルコースや d-グルコースの除去は、著明な AMP-activated protein kinase (AMPK) の活性化と VLDL-R の発現を誘導した。VLDL-R 発現の濃度依存的誘導は、d-グルコースが 4.2 mM 以下の時に観察された。同じ現象がラット初代培養骨格筋芽細胞と培養血管平滑筋細胞でも観察された。LDL ではなく beta-VLDL の取り込みは、VLDL-R 発現誘導を伴った。私どもの研究は、トリグリセリド-rich リポタンパク質の VLDL-R による取り込みが、骨格筋細胞での AMPK 活性化を介した短期間のグルコースの落ち込みを補償する可能性が示された。担当部分:研究を部分的に指導した。

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