タカギ カツヒロ
Katsuhiro.TAKAGI
髙木 勝広
- 所属 松本大学大学院 健康科学研究科 健康科学専攻
- 松本大学 人間健康学部 健康栄養学科
- 職種 教授
| 発表年月日 | 2019/06/07 |
| 発表テーマ | スルフォラファンによる糖新生系酵素 PEPCK 遺伝子の発現調節機構の解析 |
| 会議名 | 日本食品化学学会第25回総会・学術大会 |
| 主催者 | 日本食品化学会 |
| 学会区分 | 全国学会 |
| 発表形式 | ポスター |
| 単独共同区分 | 共同 |
| 開催地名 | 長野県松本市 |
| 発表者・共同発表者 | 共著者：三鬼 由里江、髙木 勝広 |
| 概要 | 本研究では Dex による PEPCK 遺伝子の発現誘導に対する SFN の作用機序の解析を行った。はじめに、H4IIE 細胞を様々な濃度の SFN で 4 時間処理したところ、PEPCK mRNA 量は SFN 濃度依存的に減少し、検討した条件では 5 μM で最大抑制を示した。また、5 μM SFN 存在下で PEPCK mRNA 量の経時的変化を測定したところ、4 時間以降で有意な低下が見られた。
次に、シグナル伝達経路を解析した。各種シグナル分子の阻害剤で前処理した後、SFN 処理を行った。その結果、PKC の阻害剤である staurosporine、cPKC の選択的阻害剤である Go6976 と nPKC の選択的阻害である rottlerin、MAPK Kinase の阻害剤である PD98059 および U0126、AMPK の阻害剤である Compound C は、SFN による PEPCK mRNA の発現抑制を有意に阻害した。これらの結果より、SFN による PEPCK mRNA の発現抑制は、cPKC または nPKC、AMPK および MAP Kinase 経路 を介すことが示唆された。さらにウェスタンブロット解析を行った結果、活性化型であるリン酸化 MAPKK 量は、SFN 処理後経時的に増加することが明らかとなった。 担当部分：研究の指導者 |