ニシダ ヨリコ
nishida yoriko
西田 頼子 所属 大阪信愛学院大学 看護学部 看護学科 職種 教授 |
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言語種別 | 英語 |
発行・発表の年月 | 2009 |
形態種別 | 研究論文(学術雑誌) |
査読 | 査読あり |
標題 | Enterovirus infection, CXC chemokine ligand 10 (CXCL10) and CXCR3 circuit: a mechanism of accelerated beta-cell failure in fulminant type 1 diabetes(エンテロウイルス感染、CXCL10、CXCR3シグナル経路:劇症1型糖尿病におけるβ細胞破壊のメカニズム) |
執筆形態 | 共著 |
掲載誌名 | Diabetes |
巻・号・頁 | 58,pp.2285-2291 |
担当範囲 | 分担部分:調査、分析 |
著者・共著者 | 著者:Shoichiro Tanaka, Yoriko Nishida, Kaoru Aida, Taro Maruyama, Akira Shimada, Masako Suzuki, Hiroki Shimura, Soichi Takizawa, Masashi Takahashi, Fumihiko Furuya, Akio Kawaguchi, Masahiro Kaneshige, Toyoshi Endo, Tetsuro Kobayashi |
概要 | 劇症1型糖尿病のenterovirus感染とそれに引き続くchemokine/cytokine応答について、劇症1型糖尿病3例と緩徐進行型1型糖尿病(SPIDDM)の膵を対比しつつ、組織学的に検討した。劇症1型糖尿病では全例にenterovirus capsid protein(VP1)が陽性で、膵島炎が見られ、浸潤細胞のほとんどはCD8陽性T 細胞とmacrophageであった。CXCL10が膵島に強く発現し、膵島内・周囲にはCXCL10 の受容体(CXCR3)を発現したT細胞が浸潤。さらに、β細胞はCXCL10を誘導するIFN-γをCXCL10とともに発現していた。MHCclass II分子が劇症1型糖尿病残存β細胞に見られ,膵島内・周囲の血管内皮細胞にも過剰発現していた。さらに, MHC class I分子も膵島細胞に強く発現していた。 |